按时服药、严格控制饮食、坚持复查，可蛋白尿就是压不下去，许多IgA肾友心中始终悬着的一块石头。
这背后的关键性原因，或许是因为现有治疗方案，仍难以精准\"关闭\"补体系统！IgA肾友体内过度活跃的补体系统，正在持续损伤肾脏。
好消息是， 由我国自主研发的口服补体B因子抑制剂——HSK39297，正在针对IgA肾病补体系统这一致病通路发力！
在刚刚落幕的2026年世界肾脏病大会（WCN 2026）上，这款新药公布了其治疗原发性IgA肾病的II期随机对照临床试验完整结果，引发肾科的高度关注。
核心疗效数据口服治疗12周尿蛋白较基线平均下降约50%· 安全性良好 · 不良事件多为轻中度 · 口服方便无需住院
HSK39297是什么？它凭什么做到？
要理解这款药物，先来了解一个重要背景——IgA肾病的「四重打击」致病机制：
第一击：肾脏产生大量糖基化异常的IgA1（Gd-IgA1）
第二击：机体产生识别异常IgA1的自身抗体
第三击：免疫复合物沉积于肾小球系膜区
第四击（损伤关键）：补体系统被过度激活，持续\"炮轰\"肾脏——这是造成肾脏持续损伤的核心一击。
前三击如同\"点火\"，而补体旁路途径的持续激活则是真正\"烧毁肾脏\"的那把火。
在补体旁路途径中，B因子是C3转化酶形成的关键分子。一旦C3转化酶形成，便触发正反馈放大回路，持续产生：
▶C5a：强效炎症趋化因子，使得大量炎症细胞涌入肾脏，加剧局部炎症反应
▶C5b-9（膜攻击复合物）：直接在细胞膜上\"打孔\"，损伤肾小球和肾小管上皮细胞
HSK39297正是通过精准抑制B因子，从源头阻断C3/C5转化酶的形成，全面截断补体旁路途径的正反馈放大环路，从根本上减少肾脏持续遭受的免疫炎症损伤。
简单来说：HSK39297就是精准\"关掉\"补体持续攻击肾脏那个开关的新型靶向药物——针对发病机制的上游环节，而非仅仅控制症状。
II期临床试验数据亮眼！
这是一项严格设计的随机、双盲、安慰剂对照II期临床试验。共纳入87例肾活检确诊的原发性IgA肾病患者，充分代表了在优化支持治疗下仍存在持续蛋白尿这一临床难题的真实患者群体。
入组患者特征：
✅ 肾活检病理确诊原发性IgA肾病
✅ 已接受优化支持治疗（如RASI类药物），仍存在持续蛋白尿
✅ 24小时尿蛋白≥0.75g/d 或 尿蛋白肌酐比≥0.8g/g
✅ 肾功能：eGFR≥30 ml/min/1.73m²
12周后，尿蛋白较基线的变化幅度如下：
治疗分组12周尿蛋白降幅
HSK39297 200mg 每日1次▼ 48.2%
安慰剂组▼ 5.3%
三个剂量组均实现约50%的尿蛋白降幅，与安慰剂组相比差异极为显著（p<0.001）。多个剂量组在观察期内eGFR亦呈现改善或稳定趋势，提示HSK39297在保护肾功能方面同样具有潜力。
持续的蛋白尿，是IgA肾病患者肾脏炎症未能有效控制的直接体现，也是肾功能加速下降的独立危险因素。
HSK39297让患者的尿蛋白在12周内下降约50%，而安慰剂组仅下降5.3%，两组差异极为显著。对于长期蛋白尿久治不达标的IgA肾病患者来说，这款新药提供了又一个新希望。
III期临床试验，正在招募中
基于II期令人振奋的积极结果，HSK39297已正式启动全球多中心III期临床试验，目前在国内多个研究中心正式开放入组，招募符合条件的IgA肾病患者参与。
III期试验将在更大样本人群中进一步验证HSK39297的长期疗效与安全性，为该药物未来的临床获批奠定最重要的循证依据。
有意了解或参与的IgA肾友，可以扫描下方二维码联系肾上线工作人员进行咨询和报名。
扫描下方二维码进行报名☟
迎尚网提示：文章来自网络，不代表本站观点。
